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前列腺癌:原因,症状& treatment

与他的医生进行耐心会面。
前列腺癌是男性第二大最常见的癌症,但其存活率很高。
图片:©Shutterstock)

当前列腺腺中的细胞不受控制地生长时会发生前列腺癌,由于前列腺异常增大,前列腺癌会扩散或引起并发症。根据该研究,这种癌症是全球男性第二大最常见的癌症形式。 世界卫生组织 (WHO).

前列腺是一个小的核桃形腺体,位于腺体下方。 膀胱 并围绕着尿道,尿道将尿液排出体外。腺体负责产生容纳和携带精子的营养丰富的精液。女性不会出现前列腺癌,因为女性没有前列腺。

前列腺癌的患病率在澳大利亚,新西兰,北美以及西欧和北欧似乎是最高的,主要是因为在世界上那些地区进行前列腺癌检测的实践比其他地方更为普遍。世卫组织。 

前列腺癌是全球男性癌症死亡的第五大主要原因,也是美国男性第二大癌症死亡(仅次于男性) 肺癌),根据 美国癌症协会 (ACS)。但是大多数患有前列腺癌的男人不会因此而死。根据最新资料,在美国,首次诊断出癌症后,所有阶段的五年相对生存率均为98% ACS数据.

什么原因导致前列腺癌? 

通常,当异常细胞开始复制并失去控制而不是死亡并被健康细胞取代时,就会发生癌症。这可能是由于 脱氧核糖核酸 由环境因素遗传或导致的缺陷,例如吸烟或暴露于辐射。科学家们不确定到底是什么导致了前列腺癌,但是这种疾病与几种危险因素密切相关。

第一个是年龄:根据该研究,90%的前列腺癌病例被诊断为56岁以上的男性。 国立癌症研究所 (NCI)。而且,被诊断出患有前列腺癌的几率会随着年龄的增长而增加,对于70岁以上的男性,最高的几率为12分之一。 

有前列腺癌家族史是另一个主要危险因素。根据NCI,前列腺癌的遗传风险可能高达60%。前列腺癌的患病率表明,黑人患此病的风险最高,日本本土男子最低,白人为中等,但研究人员尚未就其原因达成共识。  

研究表明,激素的缺乏或异常模式也可能产生激素。 睾丸激素 据NCI称,生产这种药物似乎可以降低患前列腺癌的风险。 

男性生殖系统图。核桃大小的前列腺位于膀胱正下方,围绕着尿道。  图片来源:Shutterstock)

症状与诊断

如果前列腺癌足够早地被发现,则患者可能永远不会出现症状。在更晚期,症状可能包括排尿困难,尿液或精液中的血液,勃起功能障碍或下背部,臀部或大腿疼痛。 ACS。这些症状也可能是由前列腺癌以外的其他因素引起的,例如前列腺癌增大而无癌。不过,重要的是告诉您的医生您是否遇到任何这些症状,因为可能需要筛查前列腺癌。 

根据ACS,大多数前列腺癌的早期病例是在进行前列腺特异性抗原(PSA)血液检查或直肠指检后发现的。 

PSA是一个 蛋白 由前列腺产生。血液中较高的PSA水平与患前列腺癌的风险增加相关,但是没有确定的临界值可以确定男人是否患有这种疾病。 

医生还可以进行直肠指检,在此期间,医生会感觉到前列腺上的任何肿块或硬区域,这些肿块或硬区域可能表明癌症的发展。这可以帮助医生找出癌症在前列腺上的位置以及是否可能扩散。 

根据这些检查的结果,您的医生可能会决定进一步检查(例如活检或 CT扫描)可确保确认存在前列腺癌。 

年龄,总体健康状况和家族史都是决定是否进行前列腺癌筛查时要考虑的重要因素。美国癌症协会建议男性与医生讨论该决定,以确保他们了解所涉及的不确定性和潜在风险。

治疗

根据前列腺癌的治疗方案,前列腺癌的治疗计划取决于多种因素,并且可能有很大差异。 梅奥诊所

对于没有引起症状的低风险或生长缓慢的前列腺癌患者,可能不需要治疗。相反,医生可能建议您定期进行检查以保持关注。这也可能是非常老的患者或患有其他可能使癌症治疗变得困难的其他严重健康状况的患者的治疗计划。

手术切除前列腺也是一种选择,但这可能会导致尿失禁和勃起功能障碍。放射疗法杀死癌细胞也有同样的风险。 

有关: 关于前列腺癌的事实(信息图)

前列腺癌细胞需要睾丸激素生长,因此激素疗法可以阻止睾丸激素的产生,从而有助于减缓或消除癌细胞的生长。这种治疗的潜在副作用包括 勃起功能障碍,潮热,骨量减少,性欲降低和体重增加。  

使用药物快速杀死癌细胞的化学疗法可能是治疗对其他形式的治疗无反应的前列腺癌的一种选择。 

免疫疗法或生物疗法也可以用于治疗前列腺癌的困难病例。在这种类型的治疗中,医生会提取患者的 免疫系统 细胞,对其进行修饰以专门对抗前列腺癌,然后将修饰的细胞注入患者体内。根据Mayo诊所的说法,免疫疗法对某些患者有效,但是它非常昂贵,需要多轮治疗。 

能预防前列腺癌吗? 

没有确定的方法可以预防前列腺癌,但是与大多数疾病一样,保持健康的生活方式是降低患前列腺癌风险的最佳方法。 ACS

某些药物可能会降低人患前列腺癌的风险。一类称为5-α还原酶抑制剂的药物可防止睾丸激素转变为二氢睾丸激素,后者是引起前列腺生长的主要激素。这些药物被处方用于治疗非癌性前列腺癌,但研究表明它们还可以降低前列腺癌的风险。例如,在一项发表于的大型长期临床试验中,其中一种名为非那雄胺的药物可将前列腺癌的风险降低25%。 新英格兰医学杂志 这些药物在2019年没有获得FDA的专门批准以预防前列腺癌,但是医生仍然可以为这些药物开处方。 

有证据表明每日服用 阿司匹林 可能会降低前列腺癌的风险,但是根据Mayo诊所的说法,这种方案的副作用可能超过潜在的益处。

其他资源:

6条留言 论坛评论
  • likota39 2020年2月21日07:54
    我的经验-我现在81岁,前列腺PSA正常-可能会预防癌症,或者至少会因PSA升高而患上前列腺癌。
    请阅读这个:
    //drive.google.com/open?id=1YTBXynuFrqYAhonjNlZgb2fMXebFmZuA
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  • 岩浆Hombre999 2020年2月21日10:24
    建议使用姜黄和黑胡椒(Piper nigrum)进行生物黑客攻击是一个有趣的案例研究,在互联网上有关使用营养和/或植物化合物/草药对PSA含量进行逆转的报告“一个”至少。这只是另一个,但至少其中一个描述了所使用的协议。我的结论是,除非有一定的准确性,否则不会有如此多的报道,并且研究文献支持有关营养方面很重要并且某些植物化合物具有保护作用的结论-参见William Nelson博士-John Hopkins Cancer Center 2014摘要论文“营养与前列腺癌”-搜索有关PubMed的论文)。但是,如果您与任何护理标准的执业泌尿科医生交谈,他们会告诉您营养并不重要。显然,他们对植物化合物和前列腺癌的研究置之不理-例如,谷歌前列腺癌和吹笛人或西利马林。我发现有研究文章描述了70多种植物化合物和草药中的抗前列腺癌活性-许多来自中药,印度草药(TIM-传统印度药等),包括姜黄。
    目前治疗BPH和前列腺癌的范例是抑制5-α还原酶(例如,芬尼地特-证明二氢睾丸激素(DHT)随着年龄的增加是原因)或外科手术(前列腺切除术)并进行雄激素随访-剥夺性药物疗法(可能成功的70%)(虽然通常会对功能造成破坏)在时间上被证明是睾丸激素是前列腺癌背后的驱动剂。雄激素剥夺疗法还是转移性前列腺癌的首选初始治疗方法(按标准护理治疗的病例为30%)。但是,由于癌症的生长变得与雄激素无关,因此雄激素剥夺疗法最终会在2-5年内失败,然后变得极具侵略性并迅速转移。因此,我必须得出结论,睾丸激素导致前列腺癌的范例是一个失败的假设。有许多通常被忽略的科学论文指出,BPH和前列腺癌之间的真正关联是睾丸激素水平低。睾丸范例也忽略了一个事实,即年轻男性中较高的睾丸激素水平不会导致BPH或前列腺癌。此外,前列腺癌是一种独特的人类疾病(尽管我在一些博客上读到狗也患有前列腺癌-我尚未从原始研究来源中证实这一点)。我已经阅读了许多有关前列腺癌的研究论文和评论论文,甚至都没有提及我认为以色列研究小组的Yidal Gat博士和M Goren博士的开创性著作,这些研究将BPH和前列腺癌的发展与PT的崩溃联系在一起。精静脉中的瓣膜导致游离睾丸激素从睾丸直接回流到前列腺,导致前列腺中游离睾丸激素的水平高达正常血清睾丸激素的130倍(其中98%的正常血清中的睾丸激素与SHBG捆绑在一起) (性激素结合球蛋白))。现在,前列腺中游离睾丸激素的正常130倍正常水平是不好的。但是,很可能过量的睾丸激素导致前列腺过度生长的机制并不像Gat和Goren小组所假设的那样简单和直接,因为他们遵循了目前的范例。
    我的假设是,高水平的游离睾丸激素还可以触发体内的稳态反应,目的是使睾丸激素与雌激素的比例正常化。它是如何做到的?它会增加前列腺中的芳香化酶水平。芳香酶将部分睾丸激素转化为雌激素(特别是雌二醇-最有效的形式),已知该激素会引起前列腺的炎症(请参阅尼尔森博士的论文,该论文对动物的研究进行了综述)。对芳香化酶的研究表明,在支持这种假说的许多癌症(特别是与内分泌有关的癌症,其中包括前列腺癌)中,其芳香化酶通常升高。另一个有根据的平行假设是,现代环境中普遍存在的外源性异雌激素(塑料,杀真菌剂,农药,除草剂等)是导致BPH和前列腺癌的原因。在这种情况下,人体会尝试通过增加5-α-还原酶(将睾丸激素转化为具有10倍雄激素活性水平的DHT)来提高睾丸激素对(雌激素(+异种雌激素))的转化率来使雄激素-雌激素活性比正常化。睾丸激素本身。这两个过程很可能都处于活动状态。
    在Goren和Gat博士的研究中,他们发现了902名诊断为BPH的案例研究对象中的902个,其中静水驱动的从睾丸到前列腺的回流增加。他们还发现精索静脉曲张术在902例病例中有902例阻止了这种回流,并在六个月的随访中导致PSA水平平均下降50%,前列腺体积平均下降50%,并减轻了大多数BPH症状。详细介绍这项研究的最新论文于2018年底发表在《 Andrologia》杂志上,但该手术解决方案是FDA注册的临床试验的主题,该研究也在2008年《 Andrologia》杂志上进行了报道(该小组的论文发表于2006年最早出现在其他相关支持论文中(对PubMed的研究将提出这些论文)。
    那么我的结论是:1)BPH和前列腺癌的治疗和预防应侧重于同时阻断睾丸激素转化为雌激素的芳香化酶,阻断睾丸激素经5-α还原酶转化为DHT的途径,以及增强酶促途径。减少人体中强大的雌激素代谢物-雌二醇的产生,并增强肝脏对雌激素的去除,以及减少其他较弱且活性较低的雌激素代谢物的产生。将天然化合物二吲哚甲烷,吲哚-3-甲醇和葡萄糖酸钙(全部用作补充剂)组合即可达到这些目的。 2)在上述“姜黄-黑胡椒”方案中添加哌隆明碱提取物以及1)中讨论的5-α还原酶和芳香化酶抑制剂也可能是有益的。使用黑孜然籽油代替部分橄榄油也可能是有利的,因为已知黑孜然籽油中的胸腺醌和奈杰隆化合物会抑制前列腺癌细胞的生长。
    我对Gat和Goren博士研究的大多数前列腺癌研究人员的无知和/或罢免归因于以下三个因素:1)研究的荣耀,声望和资金,包括研究经费在内,都是在详细介绍引发前列腺癌的分子和遗传机制。 ,扩散和进展,希望可以导致获得专利的药物和dinero; 2)大多数泌尿科医师认为睾丸静脉瓣膜破裂导致携带游离睾丸激素的血液回流到前列腺的提议在解剖学上是不可能的(至少根据他们在医学院学习的解剖学),和3)自从1941年睾丸激素首次被确定为前列腺癌的生长原理以来,当前的范例已经产生了一种根深蒂固的,高利润的治疗方案,被认为是行之有效的(延长生命)且无懈可击(科学稳定-废话无闻-科学从未解决)。当观察到前列腺癌的暂时消退是由于晚期前列腺癌患者去势而产生的,术语“抗cast割性前列腺癌”来自此。这项工作首先是对被监禁的犯罪患者进行的。当然,现在使用雄激素剥夺药物代替了刀,但是这种方法有利于一种尺寸适合保险公司和政府医疗体系和编码所要求和奖励的所有治疗方案(标准护理减少主义药物)协议。营养和天然药物都该死。协议是“维护和管理”。
    现在,研究应该真正集中在哪里?我要说的是,它应该关注引起睾丸静脉瓣膜塌陷的原因。我提出以下原因:1)与衰老有关的数值与年龄相关的肌肉细胞的细胞场景变化(到90岁时60-90%的男性患前列腺癌); 2)营养不足,3)毒素接触,包括异种雌激素,汞合金填充物中的汞和铝等有毒金属(市政处理的纯净水,药物,炊具,疫苗上的彩色涂层;化学肥料生长的食物中的镉等; 4)异雌激素5)血糖和相关的胰岛素峰值,它们已知会破坏动脉和血管内的内皮细胞,并据此推断也可能破坏睾丸静脉内的瓣膜。
    有关营养,天然药物,前列腺癌和前列腺增生的更多信息,可通过查阅Ben's Natural Health(我与之没有财务往来或其他方面的联系)来获取,但有关前列腺健康的小册子使我进入了我的研究旅程-它没有提及博士Gat和Goren的研究-因此不要失望。对于目前正在治疗前列腺癌(尤其是转移性前列腺癌)的任何人来说,另一本资源是Jane McClelland的最新著作“如何在不挨饿的情况下使癌症挨饿”,该书涉及该方法的分子化学治疗和治愈包括前列腺癌在内的方法(再次,没有任何财务或其他方面的联系)。
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  • 小鹿斑比 2020年2月22日14:21
    岩浆Hombre999 said:
    建议使用姜黄和黑胡椒(Piper nigrum)进行生物黑客攻击是一个有趣的案例研究,在互联网上有关使用营养和/或植物化合物/草药对PSA含量进行逆转的报告“一个”至少。这只是另一个,但至少其中一个描述了所使用的协议。我的结论是,除非有一定的准确性,否则不会有如此多的报道,并且研究文献支持有关营养方面很重要并且某些植物化合物具有保护作用的结论-参见William Nelson博士-John Hopkins Cancer Center 2014摘要论文“营养与前列腺癌”-搜索有关PubMed的论文)。但是,如果您与任何护理标准的执业泌尿科医生交谈,他们会告诉您营养并不重要。显然,他们对植物化合物和前列腺癌的研究置之不理-例如,谷歌前列腺癌和吹笛人或西利马林。我发现有研究文章描述了70多种植物化合物和草药中的抗前列腺癌活性-许多来自中药,印度草药(TIM-传统印度药等),包括姜黄。
    目前治疗BPH和前列腺癌的范例是抑制5-α还原酶(例如,芬尼地特-证明二氢睾丸激素(DHT)随着年龄的增加是原因)或外科手术(前列腺切除术)并进行雄激素随访-剥夺性药物疗法(可能成功的70%)(虽然通常会对功能造成破坏)在时间上被证明是睾丸激素是前列腺癌背后的驱动剂。雄激素剥夺疗法还是转移性前列腺癌的首选初始治疗方法(按标准护理治疗的病例为30%)。但是,由于癌症的生长变得与雄激素无关,因此雄激素剥夺疗法最终会在2-5年内失败,然后变得极具侵略性并迅速转移。因此,我必须得出结论,睾丸激素导致前列腺癌的范例是一个失败的假设。有许多通常被忽略的科学论文指出,BPH和前列腺癌之间的真正关联是睾丸激素水平低。睾丸范例也忽略了一个事实,即年轻男性中较高的睾丸激素水平不会导致BPH或前列腺癌。此外,前列腺癌是一种独特的人类疾病(尽管我在一些博客上读到狗也患有前列腺癌-我尚未从原始研究来源中证实这一点)。我已经阅读了许多有关前列腺癌的研究论文和评论论文,甚至都没有提及我认为以色列研究小组的Yidal Gat博士和M Goren博士的开创性著作,这些研究将BPH和前列腺癌的发展与PT的崩溃联系在一起。精静脉中的瓣膜导致游离睾丸激素从睾丸直接回流到前列腺,导致前列腺中游离睾丸激素的水平高达正常血清睾丸激素的130倍(其中98%的正常血清中的睾丸激素与SHBG捆绑在一起) (性激素结合球蛋白))。现在,前列腺中游离睾丸激素的正常130倍正常水平是不好的。但是,很可能过量的睾丸激素导致前列腺过度生长的机制并不像Gat和Goren小组所假设的那样简单和直接,因为他们遵循了目前的范例。
    我的假设是,高水平的游离睾丸激素还可以触发体内的稳态反应,目的是使睾丸激素与雌激素的比例正常化。它是如何做到的?它会增加前列腺中的芳香化酶水平。芳香酶将部分睾丸激素转化为雌激素(特别是雌二醇-最有效的形式),已知该激素会引起前列腺的炎症(请参阅尼尔森博士的论文,该论文对动物的研究进行了综述)。对芳香化酶的研究表明,在支持这种假说的许多癌症(特别是与内分泌有关的癌症,其中包括前列腺癌)中,其芳香化酶通常升高。另一个有根据的平行假设是,现代环境中普遍存在的外源性异雌激素(塑料,杀真菌剂,农药,除草剂等)是导致BPH和前列腺癌的原因。在这种情况下,人体会尝试通过增加5-α-还原酶(将睾丸激素转化为具有10倍雄激素活性水平的DHT)来提高睾丸激素对(雌激素(+异种雌激素))的转化率来使雄激素-雌激素活性比正常化。睾丸激素本身。这两个过程很可能都处于活动状态。
    在Goren和Gat博士的研究中,他们发现了902名诊断为BPH的案例研究对象中的902个,其中静水驱动的从睾丸到前列腺的回流增加。他们还发现精索静脉曲张术在902例病例中有902例阻止了这种回流,并在六个月的随访中导致PSA水平平均下降50%,前列腺体积平均下降50%,并减轻了大多数BPH症状。详细介绍这项研究的最新论文于2018年底发表在《 Andrologia》杂志上,但该手术解决方案是FDA注册的临床试验的主题,该研究也在2008年《 Andrologia》杂志上进行了报道(该小组的论文发表于2006年最早出现在其他相关支持论文中(对PubMed的研究将提出这些论文)。
    那么我的结论是:1)BPH和前列腺癌的治疗和预防应侧重于同时阻断睾丸激素转化为雌激素的芳香化酶,阻断睾丸激素经5-α还原酶转化为DHT的途径,以及增强酶促途径。减少人体中强大的雌激素代谢物-雌二醇的产生,并增强肝脏对雌激素的去除,以及减少其他较弱且活性较低的雌激素代谢物的产生。将天然化合物二吲哚甲烷,吲哚-3-甲醇和葡萄糖酸钙(全部用作补充剂)组合即可达到这些目的。 2)在上述“姜黄-黑胡椒”方案中添加哌隆明碱提取物以及1)中讨论的5-α还原酶和芳香化酶抑制剂也可能是有益的。使用黑孜然籽油代替部分橄榄油也可能是有利的,因为已知黑孜然籽油中的胸腺醌和奈杰隆化合物会抑制前列腺癌细胞的生长。
    我对Gat和Goren博士研究的大多数前列腺癌研究人员的无知和/或罢免归因于以下三个因素:1)研究的荣耀,声望和资金,包括研究经费在内,都是在详细介绍引发前列腺癌的分子和遗传机制。 ,扩散和进展,希望可以导致获得专利的药物和dinero; 2)大多数泌尿科医师认为睾丸静脉瓣膜破裂导致携带游离睾丸激素的血液回流到前列腺的提议在解剖学上是不可能的(至少根据他们在医学院学习的解剖学),和3)自从1941年睾丸激素首次被确定为前列腺癌的生长原理以来,当前的范例已经产生了一种根深蒂固的,高利润的治疗方案,被认为是行之有效的(延长生命)且无懈可击(科学稳定-废话无闻-科学从未解决)。当观察到前列腺癌的暂时消退是由于晚期前列腺癌患者去势而产生的,术语“抗cast割性前列腺癌”来自此。这项工作首先是对被监禁的犯罪患者进行的。当然,现在使用雄激素剥夺药物代替了刀,但是这种方法有利于一种尺寸适合保险公司和政府医疗体系和编码所要求和奖励的所有治疗方案(标准护理减少主义药物)协议。营养和天然药物都该死。协议是“维护和管理”。
    现在,研究应该真正集中在哪里?我要说的是,它应该关注引起睾丸静脉瓣膜塌陷的原因。我提出以下原因:1)与衰老有关的数值与年龄相关的肌肉细胞的细胞场景变化(到90岁时60-90%的男性患前列腺癌); 2)营养不足,3)毒素接触,包括异种雌激素,汞合金填充物中的汞和铝等有毒金属(市政处理的纯净水,药物,炊具,疫苗上的彩色涂层;化学肥料生长的食物中的镉等; 4)异雌激素5)血糖和相关的胰岛素峰值,它们已知会破坏动脉和血管内的内皮细胞,并据此推断也可能破坏睾丸静脉内的瓣膜。
    有关营养,天然药物,前列腺癌和前列腺增生的更多信息,可通过查阅Ben's Natural Health(我与之没有财务往来或其他方面的联系)来获取,但有关前列腺健康的小册子使我进入了我的研究旅程-它没有提及博士Gat和Goren的研究-因此不要失望。对于目前正在治疗前列腺癌(尤其是转移性前列腺癌)的任何人来说,另一本资源是Jane McClelland的最新著作“如何在不挨饿的情况下使癌症挨饿”,该书涉及该方法的分子化学治疗和治愈包括前列腺癌在内的方法(再次,没有任何财务或其他方面的联系)。
    大多数泌尿科医师将这些发热的想法视作无非是利用已知的疾病对弱势人群进行商业开发的原因,是因为您所谓的“事实”是根据推测而不是根据推测得出的结论,而不是根据任何实质性发现得出的结论是可重复的。您以惊人的速度从假设到结论,仅等于您倾向于跳到结论(除所提倡的叙述之外没有任何其他依据)的结论。
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  • 岩浆Hombre999 2020年2月23日05:26
    小鹿斑比 said:
    大多数泌尿科医师将这些发热的想法视作无非是利用已知的疾病对弱势人群进行商业开发的原因,是因为您所谓的“事实”是根据推测而不是根据推测得出的结论,而不是根据任何实质性发现得出的结论是可重复的。您以惊人的速度从假设到结论,仅等于您倾向于跳到结论(除所提倡的叙述之外没有任何其他依据)的结论。
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  • 岩浆Hombre999 2020年2月23日06:45
    嗯显然,您显然从不理会以色列研究小组的任何论文,这些论文为您提供了迫切需要的证据。我可以为您提供参考,但让我们看看您是否是一位有能力的医学文献研究人员。在这里,我将带您前往PubMed,因此您可以搜索Yidal Gat博士和M. Goren博士的出版物。我什至给您提供了其出版物所在期刊的名称。嗯,在精索静脉曲张手术的6个月内,902例BPH中有902例逆转了50%。必须是一个“热沉的沉思”。 2008年的一份出版物,详细介绍了FDA注册的临床试验结果。必须是“发烧的沉思”。大多数泌尿科医师拒绝这些“发热思考”的原因是,他们从未阅读过任何研究论文(符合我所认识的至少两名泌尿科医师的要求)。我还推荐John Hopkins的William Nelson博士(2014)和得克萨斯大学拉伯克分校教授Gann博士(PhD)进行同行评审的论文,以及他对芳香酶的多种作用的综述(2016)。现在,我真正的“发烧的沉思”是我对为什么没人参考Gat和Goren论文的沉思。我挑战你。阅读论文,然后向我提出批评,说明即使您有能力解决具体问题,为什么也没有优点。现在,关于我的想法与“利用已知疾病对弱势人群进行商业开发”有什么关系?我卖的是什么?我是要钱还是指向商业服务?在那场比赛中我没有皮肤。我什至没有在诊断BPH和前列腺癌的现行“护理标准”的基本前提中打孔。但是,我要指出的是Yidal Gat博士和M. Goren博士已经做过。它是治疗“弱势群体”患者的普通泌尿科医生。
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  • likota39 2020年3月10日07:39
    我很高兴这个话题充满了严肃的医学研究和结论。同时,我知道发生了什么事情,我在哪里感到不适和疼痛,今天的感觉等等。我仍然建议任何50岁以上的男性都认真阅读我的经验,然后尝试天然姜黄酱(不要姜黄素胶囊)。
    另外,请阅读我的资料中链接提供的英国医疗结果(英国广播公司的“请相信我,我是一名医生”系列)。
    无论如何,我的建议不会对您造成任何伤害。反之。
    又是在这里:

    //drive.google.com/open?id=1YTBXynuFrqYAhonjNlZgb2fMXebFmZuA
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